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恐ろしいがん

がん遺伝子とは

細胞のがん化は、正常細胞の寿命や老化と深く関わりがあります。

 

がん細胞が狂い出して起こる病気です。

 

細胞が増殖のコントロールが失って、めちゃくちゃに増えてしまうのです。

 

体の中の正常細胞はその増殖が厳密にコントロールされていて、勝手に分裂して増殖したりしません。

 

培養をすると、がん細胞は、限りなく分裂を続けることができます。

 

細胞ががん化する原因は、ウイルス、化学物質、放射線などです。

 

発がんの仕組みを解明する重要な手掛かりは、まずはウイルスから得られます。

 

ウイルスの持つ遺伝子の中にがんを引き起こす作用を持つ遺伝子が見つかり、これががん遺伝子。

 

やがてウイルスによらないで発生したがん細胞からも、がん遺伝子が見つかり、数10種類のがん遺伝子が見つかっています。

 

がん遺伝子の働きを調べると、がん遺伝子から作られたたんぱく質の多くは、細胞の成長や増殖を調節する物質(因子)や、その情報を細胞内部に伝える仕組みに関係しています

 

がん細胞は、正常な細胞ががん遺伝子の働きにより、増殖のコントロールを失ってめちゃくちゃに増殖するという仕組みが分かっています。

がん原遺伝子とがん遺伝子

恐ろしいがん遺伝子の変身

正常な細胞にも、がん遺伝子と良く似た遺伝子が存在し、がん原遺伝子と名づけられました。

 

がん遺伝子とがん原遺伝子とは、構造がほんの少し違うだけです。

 

たとえば、ラウス肉腫ウイルスの遺伝子が作るたんぱく質と、それに良く似たがん原遺伝子の作るたんぱく質とでは、全部で600個のアミノ酸のうち、20数箇所が違うだけです。

 

しかし、その違いは重要です。

 

ラウス肉腫ウイルスのがん遺伝子の産物はチロシンキナーゼという酵素活性を持っていて、これががん化を引き起こしますが、対応するがん原遺伝子の産物はチリシンナーゼの活性がずっと低く、発がん作用がありません。

 

生物の遺伝情報は、どのようなたんぱく質を作るかという情報は、遺伝子DNAの塩基配列順序の形で蓄えられています。

 

だが、いろいろな原因ー化学物質、放射線、複製の際のエラーなどで、DNAが損傷を受け、塩基配列が関わってしまうことがあります。

 

これが突然変異です。

 

突然変異が起こると、DNAの持つ情報に変化が起こります。

 

産物のたんぱく質のアミノ酸配列が変わる場合があります。

 

そうすると、たんぱく質の機能に変化が起こります。

 

たんぱく質がいままで、持っていた機能が失われたり、逆に異常に機能を発揮したりする(変化が起こらない場合もあります)。

 

したがって正常な細胞ががん化する原因のひとつは、正常細胞が持つがん原遺伝子が、化学物質や放射線によって突然変異を起こし、恐ろしいがん遺伝子に変身することだと考えられています。

がん抑制遺伝子

がん化のもとになるがん遺伝子がある一方で、細胞をがん化しないように働く、がん抑制遺伝子も存在します。

 

自然発生したがん細胞では、この遺伝子が働いていないか、あるいは欠けているかの、どちらかになっています。

 

そこでがん細胞にこの遺伝子を導入すると、がん細胞を正常化することができます。

 

がんの発生には、がん原遺伝子とがん抑制遺伝子の両方の変異(異常)が関わっているらしく、大腸がんの発生を見ると、APCというがん抑制遺伝子に変異が起こると、ポリープ(腫物)ができます。

 

次にrasラスという、がん原遺伝子、DCCというがん抑制遺伝子に変異が起こり、さらにp53というがん抑制遺伝子に変異が起こると、ポリープはがんになります。

 

このように、いきなりがんになるのではなく、いくつかの段階で遺伝子変異が続けて起こり、最終的にがんが発生するという多段階発生説。

 

p53は多種類のがんの発生に関わり、p53の産物のたんぱく質は、細胞分裂の進行の周期を抑制しています。

 

RBというがん抑制遺伝子もまた、いろいろながんの発生に関わり、この産物のたんぱく質は細胞の増殖を抑制します。

 

SV40というウイルスが細胞に感染すると、ラージT抗原というたんぱく質ができます。

 

このたんぱく質がp53やRBの産物であるたんぱく質と結合して、がん抑制の働きを妨害します。

 

結果、細胞分裂の周期や増殖が正常にコントロールされないで、細胞は限界分裂回数以上に分裂できるようになります。

 

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